脑血管畸形是指大脑中血管发育异常形成的结构异常，它们可以干扰正常的脑血流、压迫或刺激周围的脑组织，从而成为引发癫痫发作的“致痫灶”。
以下是脑血管畸形导致癫痫的主要机制和特点：
1. 脑组织刺激和压迫：
畸形的血管团（尤其是动静脉畸形）或扩张的静脉（如发育性静脉异常）可以直接压迫、刺激邻近的大脑皮层神经元。
这种物理性的刺激或压迫会干扰神经元的正常电活动，导致神经元异常同步放电，引发癫痫。
2. 局部缺血：
动静脉畸形中，血液通过畸形血管团的动静脉瘘直接短路回流，导致其周围正常脑组织的血流减少（“盗血”现象）。
这种慢性缺血会损害周围脑组织中的神经元，使它们变得过度兴奋，更容易发生异常放电。
3. 含铁血黄素沉积：
这是海绵状血管畸形导致癫痫的最主要机制。
海绵状血管瘤容易发生反复的少量渗血或出血。血液分解后产生的含铁血黄素会沉积在周围的脑组织中。
铁离子对脑组织有强烈的刺激性，会导致慢性炎症反应和胶质增生，形成一个高度致痫性的区域。即使没有大的出血，微出血也足以造成这种效应。
4. 胶质增生和瘢痕形成：
无论是反复微出血、缺血还是慢性刺激，最终都会导致畸形血管周围脑组织发生胶质细胞增生和瘢痕形成。
这种胶质瘢痕本身也是致痫灶。
5. 血流动力学改变：
动静脉畸形的高速血流和盗血现象会导致局部脑循环压力异常，可能引起周围脑组织代谢紊乱和功能障碍，增加癫痫风险。
常见的与癫痫相关的脑血管畸形类型：
海绵状血管畸形： 这是与癫痫关联最强的一种。高达40%-70%的海绵状血管畸形患者会出现癫痫发作，是其最常见的首发症状。含铁血黄素沉积是主要原因。
动静脉畸形： 约30%-50%的AVM患者在诊断时或病程中会出现癫痫发作。刺激、压迫、盗血、出血后遗症等综合作用导致癫痫。
发育性静脉异常： 虽然DVA本身是良性的静脉引流变异，癫痫发生率相对较低（<10%）。但如果DVA合并海绵状血管畸形（常见组合），或者DVA引流区域发生静脉性梗死或出血，也可能引起癫痫。
毛细血管扩张症： 极少引起癫痫
硬脑膜动静脉瘘： 如果DAVF向皮层静脉逆流，导致静脉高压、充血、水肿甚至出血，可能引起癫痫发作。
重要提示：
癫痫是脑血管畸形（尤其是海绵状血管瘤和AVM）最常见的临床症状之一，甚至可能是唯一的症状。
并非所有脑血管畸形患者都会出现癫痫，其发生风险取决于畸形的类型、大小、位置（是否位于皮层功能区）、是否有过出血史等因素。
对于新发癫痫的患者，尤其是局灶性癫痫（症状起始于身体特定部位），脑血管畸形是需要排查的重要结构性病因之一。影像学检查（特别是磁共振成像MRI）是诊断的关键。
总结： 脑血管畸形通过多种机制（机械刺激/压迫、缺血、含铁血黄素沉积、胶质增生、血流动力学改变）干扰周围正常脑组织的功能，显著增加了癫痫发作的风险，是癫痫的一个重要潜在病因。对于癫痫患者，尤其是药物难治性癫痫或局灶性癫痫患者，进行详细的脑部影像学检查以排除脑血管畸形等结构性病因至关重要。
